Se le conocía por su papel como supresor del crecimiento de células tumorales, pero tres estudios publicados en 'Nature' muestran que el gen p16 tiene otra función además de frenar el cáncer.
Según estas investigaciones, diferentes tipos de células comparten el mismo mecanismo de envejecimiento debido a la acción del p16.
La ciencia lleva mucho tiempo analizando los mecanismos por los que envejecemos. En muchos tejidos la capacidad de regeneración disminuye con la edad y el deterioro se relaciona con enfermedades típicas de la vejez, revelan los estudios.
Al mismo tiempo, se sabe que existe un equilibrio biológico entre moléculas que favorecen la replicación excesiva de las células (procancerígenas) y otras que frenan ese crecimiento (supresores tumorales).
Sin saber que estaban investigando en el mismo campo, los autores de los tres estudios coincidieron en que se exponían los datos de una de las investigaciones. Fue en ese momento cuando decidieron presentar sus artículos de forma conjunta en la revista 'Nature'.
Los científicos han analizado el papel del p16Ink4a, que abreviadamente se le llama p16, sobre la capacidad de regeneración celular, aunque cada uno sobre unas células diferentes.
Uno de los estudios profundizó en el papel del p16 sobre el envejecimiento y se centró en las células de los islotes pancreáticos.
"Esto sugiere que si pudiéramos atenuar de algún modo la expresión del p16 en los humanos, podría conducirnos a mejorar el crecimiento de las isletas en adultos y a un posible nuevo tratamiento para la diabetes", afirma el doctor Norman Sharpless coautor de los tres estudios.
Christian Beausejour y Judith Campisi, de la Universidad de Montreal y del laboratorio californiano Lawrence Berkeley, respectivamente, afirman que los tres estudios "descubren un nuevo papel del supresor tumoral p16 en la promoción del envejecimiento". Sin embargo, señalan que también dejan muchas preguntas sin responder como qué hace que con la edad se exprese más ese gen o qué otros mecanismos influyen en el envejecimiento.
