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Científicos norteamericanos descubrieron, en células humanas y de roedores, un nuevo mecanismo mediante el cual ciertos medicamentos antiinflamatorios, como el ibuprofén, podrían reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Estos trabajos, realizados por un equipo de la Universidad de California en San Diego y publicados ayer por la revista científica británica Nature, parecen indicar que ciertos medicamentos de la familia de los llamados antiinflamatorios no esteroídicos (AINS) tienen repercusiones directas en la formación anormal de depósitos de proteína (amiloide-beta, AB42) en el cerebro, que son característicos de la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados obtenidos permiten concebir esperanzas de que puedan desarrollarse medicamentos contra esos depósitos anormales de proteína en el cerebro sin los efectos secundarios de los tratamientos antiinflamatorios conocidos (problemas renales, sangrados gastrointestinales, etc.), según los autores de la investigación.
Los experimentos realizados por los científicos de la Universidad de California muestran que el nivel de la proteína en cuestión (AB42) diminuye aproximadamente en un 80 por ciento con el ibuprofén, la indometacina y el sulindac, pero que no tienen efecto sobre el mismo otros medicamentos antiinflamatorios, como la aspirina, el naproxeno o el celecoxib.
No obstante, esto no quiere decir que los médicos deben prescribir esos tres medicamentos a sus pacientes aquejados de la enfermedad de Alzheimer, advierte en Nature Edward Koo, uno de los autores de la investigación.
"Las dosis requeridas para inhibir la producción de la proteína AB42 son mucho más altas", señala el científico. Por ejemplo, el equivalente de la ingestión de dieciséis comprimidos de ibuprofén de dosis para adultosmg), lo que supera ampliamente las dosis recomendadas de este medicamento.
Muchos científicos piensan que esos medicamentos actúan bloqueando unas enzimas, llamadas Cox (ciclooxigenasas), pero el equipo de San Diego demostró que no es así. Para ello, los científicos modificaron genéticamente células para evitar las enzimas y las trataron luego con sulindac. El resultado mostró que la reducción de la concentración de la proteína es totalmente independiente de esas enzimas.
Los AINS son una familia de antiinflamatorios distinta de la que agrupa la cortisona y los productos similares. |
